|  | 

Grasica u zwierząt

Końcowa aktywacja komplementu

Końcowa aktywacja komplementu
0 votes, 0.00 avg. rating (0% score)

Szybka neutralizacja niektórych wirusów wraz z uwalnianiem naczynioaktywnych peptydów może być następstwem wstępnej aktywacji Cl,4,2 – większość reakcji wymaga jednak końcowej aktywacji C. Rozszczepienie komponentu C3 (drogą klasyczną lub alternatywną) prowadzi do powstania frakcji C3a, uwalniającej histaminę z komórek tucznych, oraz C3b odpowiedzialnej za adherencję wraz z ułatwieniem fagocytozy bakterii i wirusów przez monocyty i leukocyty obojętnochłonne. Aktywny C3b może być zinaktywowany przez inaktywator C3b, rozszczepiający C3b na C3c i C3d (zarówno w zakresie immunoadherencji i fagocytozy, jak i dalszej aktywacji). C3b stanowi jednocześnie czynnik A dla alternatywnej drogi aktywacji C – dzięki czemu w razie uszkodzenia tkanek następuje dodatkowe pobudzenie aktywacji C drogą alternatywną, stanowiąc rodzaj zabezpieczenia zwrotnego. 

Cl,4,2,3 + C5 tworzy aktywny kompleks Cl,4b,2a,3b,5b (tylko Via C5 ulega związaniu) – z wydzieleniem anafilatoksyny oraz czynnika chemo- taktycznego o niskim c.cz. Cl,4,2,3,5 + C6 + C7 daje aktywny kompleks na powierzchni komórki uczulonej – E (erytrocyt) A (antibody) – EACl,4b,2a,3b,5b,6,7 z wydzieleniem wysokocząsteczkowego czynnika chemotaktycznego. Komórki posiadające na swej powierzchni ten kompleks muszą zginąć. Dołączenie do ciepłostałego kompleksu Cl-7 + C8 powoduje uwolnienie hemoglobiny. EAC1-8 + C9 daje aktywny kompleks uszkadzający błonę komórkową, czego następstwem jest liza komórki. Z przebiegu reakcji wynika, że C9 stanowi raczej kofaktor uczynniający Cl-8, aniżeli proenzym.

Inhibitory komponent komplementu: naturalny inhibitor Cl w surowicy krwi, hamujący aktywność hydrolityczną Cl esterazy oraz aktywację C. Niedobór powoduje wrodzony obrzęk naczynioruchowy (Quinckego). Naturalny surowiczy inaktywator C3 – hamuje C3b w zakresie im- munoadherencji, ułatwiania fagocytozy i dalszej aktywacji C. Naturalny surowiczy inhibitor C6 – unieczynnia C6 w kompleksie łączenia się z komórką. Surowicze inhibitory C4 i C8 – hamują C4 i C8 w procesie aktywacji C. Do inhibitorów C należą również plazmina i trypsyna, rozkładające niektóre z komponent C, jednak z dostarczeniem biologicznie aktywnych fragmentów. Interakcja komplementu, fagocytów i obcych cząstek (bakterii, wirusów) prowadzi do 1) ukierunkowanej migracji leukocytów, czyli chemotaksji, a następnie 2) do fagocytozy, na którą składają się adsorpcja na receptorach komórkowych, wchłonięcie i strawienie.

koncowa-aktywacja-komplementu

ABOUT THE AUTHOR

Related Articles

  • Dietetyk to też lekarz

    Dietetyk to też lekarz

    Ktoś kiedyś powiedział, że dobry dietetyk jest jak dobry lekarz. Człowiek bowiem często unikając lekarza, udaje się do dietetyka, mówiąc mu, jakie problemy ma (oczywiście zdrowotne). Dietetyk zatem musi rozpoznać chorobę lub boleść pacjenta i skierować go na odpowiednie leczenie poprzez dietę. Specjalista tego gatunku nie przepisze nam antybiotyków, ale zaleci zmianę przyzwyczajeń żywieniowych. Jeśli

  • Problemy z alkoholem

    Problemy z alkoholem

    Alkohol jest wrogiem bardzo wielu z nas. Nie chodzi tutaj jednak o to, że niektórym ludziom nie smakuje lub jest zbyt drogi. Są to bowiem naprawdę bardzo błahe powody do tego, aby uznawać go za swojego przeciwnika. Są jednak ludzie, którzy trakcją owy napój w taki sposób z konieczności. Bywa, że jesteśmy uzależnieni od niego,